Angiogeneza terapeutyczna. Pojedynczy, dotętniczy bolus czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego zwiększa rewaskularyzację w modelu niedokrwiennej kończyny tylnej królika.

Naczyniowy śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF) jest związanym z heparyną mitogenem specyficznym dla komórki śródbłonka. Poprzednie badania sugerowały, że VEGF jest regulatorem naturalnie występującej fizjologicznej i patologicznej angiogenezy. W tym badaniu zbadaliśmy hipotezę, że potencjał angiogenny VEGF jest wystarczający, aby stanowić efekt terapeutyczny. Rozpuszczalną 165-aminokwasową izoformę VEGF podawano jako pojedynczą dotętniczą bolus do tętnicy biodrowej wewnętrznej królików, w której została wycięta ipsilateralna tętnica udowa w celu wywołania ostrego, jednostronnego niedokrwienia kończyn tylnych. Dawki 500-1 000 mikrogramów VEGF spowodowały statystycznie znaczące zwiększenie rozwoju naczyń bocznych przez angiografię, a także liczbę naczyń włosowatych według histologii; w konsekwencji złagodzenie deficytu hemodynamicznego w kończynie niedokrwionej było istotnie większe u zwierząt otrzymujących VEGF niż w nietraktowanych kontrolach (stosunek ciśnienia krwi cielęcej, 0,75 +/- 0,14 vs. 0,48 +/- 0,19, P <0,05). Serialne angiogramy ujawniły stopniowe liniowe wydłużenie tętnicy bocznej pobocznej (tętnicy macierzystej) do dalszego miejsca odtworzenia naczynia macierzystego (reentry artery) u siedmiu z dziewięciu zwierząt leczonych VEGF. Ustalenia te potwierdzają zasadę dla koncepcji, że aktywność angiogenna VEGF jest wystarczająco silna, aby osiągnąć korzyść terapeutyczną. Taka strategia może ostatecznie dotyczyć pacjentów z ciężkim niedokrwieniem kończyn wtórnych do choroby okluzyjnej tętnic.Obrazy [hasła pokrewne: zespół mielodysplastyczny, olx strzelce kraj, zaburzenia somatyczne ]