Ekspresja genu interleukiny-8 przez linię komórek nabłonka płucnego. Model sieci cytokin w płucach.

Komórkowe składniki ściany pęcherzykowo-kapilarnej mogą być kluczowymi uczestnikami rekrutacji leukocytów polimorfojądrowych do płuc poprzez wytwarzanie nowego peptydu chemotaktycznego neutrofili interleukiny-8 (IL-8). Wydaje się, że ta interakcja zachodzi poprzez zdolność ludzkich monokoli pochodzących od pęcherzyków płucnych (AM), czynnika martwicy nowotworu (TNF) i interleukiny (IL-1) w celu indukcji ekspresji genu IL-8 z nabłonka podobnego do płuc typu II komórki (A549). Analiza Northern blot wykazała, że ekspresja mRNA w stanie stacjonarnym IL-8, przez komórki A549 traktowane TNF lub IL-1 beta, występowała w sposób zależny od dawki i czasu. Podobnie, pozakomórkową antygenową IL-8, ocenianą za pomocą swoistego testu ELISA, eksprymowano ze stymulowanych TNF lub IL-1 beta komórek nabłonkowych w sposób zależny od czasu z maksymalnym antygenem IL-8 wykrywanym w 24 godzinnej stymulacji post-stymulacji. Barwienie immunohistochemiczne z zastosowaniem króliczego przeciwciała antyludzkiego IL-8 wykazało immunoreaktywny, związany z komórką antygen IL-8 już po 8 godzinach stymulacji po TNF lub IL-1 beta. Chemotaktyczna chemotaktyczna neutrofil wytwarzana w A549 równolegle do poziomów mRNA w stanie stacjonarnym IL-8. Specyficzność sygnału została zademonstrowana w tym systemie, ponieważ mRNA IL-8 lub ekspresja białka przez komórki A549 traktowane lipopolisacharydem (LPS) nie różniły się od niestymulowanych komórek. Chociaż LPS nie służy jako bezpośredni bodziec do wytwarzania IL-8 przez komórki nabłonkowe podobne do typu II, pożywka kondycjonowana z AM eksponowanego na LPS indukowała znaczącą ekspresję mRNA IL-8 przez komórki A549. 24-godzinna kondycjonowana pożywka z komórek traktowanych LPS była tak silna jak IL-1 beta lub TNF w wytwarzaniu mRNA IL-8 w stanie stacjonarnym przez komórki A549. Preinkubacja potraktowanej LPS pożywki kondycjonowanej za pomocą AM przeciwciałami przeciwko ludzkiemu TNF lub IL-1 beta neutralizującymi skutkowała znaczącym zniesieniem ekspresji genu IL-8 przez komórki nabłonka płucnego A549. Odkrycia te demonstrują potencjalne obwody komunikacji między komórkami, które mogą być ważne między AM a komórkami nabłonka płucnego podczas fazy rekrutacji ostrego zapalenia płuc.
[przypisy: olx bystrzyca kłodzka, zakrzepica leczenie, zespół aspergera u dorosłych ]