Funkcjonalna rola endogennego przedsionkowego peptydu natriuretycznego w psim modelu wczesnej dysfunkcji lewej komory.

Bezobjawowa lub wczesna dysfunkcja lewej komory u ludzi charakteryzuje się zwiększonym krążeniem przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP) bez aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS). Wcześniej donieśliśmy o psim modelu wczesnej dysfunkcji lewej komory (ELVD) wytwarzanej przez szybką stymulację komorową i charakteryzującej się identycznym profilem neurohumoralnym i utrzymaniem natriuretycznej reakcji na ekspansję objętościową (VE). Aby przetestować hipotezę, że podwyższona endogenna ANP hamuje RAAS i utrzymuje wydalanie sodu w ELVD, ocenialiśmy wpływ antagonizmu ANP na funkcjonowanie sercowo-nerkowe i neurohormalne w ELVD. Przewlekłą supresję ANP wytwarzano przez obustronne appendektomie przed wykonaniem ELVD za pomocą szybkiej stymulacji komorowej (ELVD-APPX, n = 5). Grupę tę porównano z oddzielną grupą z ELVD i nietkniętymi przydatkami przedsionkowymi (ELVD-INTACT, n = 8). ELVD-APPX charakteryzował się niższą cyrkulującą ANP (50 +/- 11 vs. 158 +/- 37 pg / ml, P <0,05), aktywacja aktywności reninowej osocza (PRA) (9,4 +/- 2,4 vs. 0,6 + / - 0,4 ng / ml na godzinę, P <0,05) i aldosteron (36,4 +/- 12,5 vs. 2,5 +/- 0,0 ng / dl, P <0,05) w porównaniu do ELVD-INTAKT. W porównaniu z grupą ELVD-INTACT wydalanie sodu zmniejszało się przed i podczas VE w grupie ELVD-APPX. Ostry antagonizm ANP wytworzono przez podawanie cząsteczkowego antagonisty receptora peptydu natriuretycznego guanylanowego, HS-142-1, siedmiu przytomnym psom z ELVD i nienaruszonymi przydatkami przedsionkowymi (ELVD-INTACT). HS-142-1 zmniejszyło stężenie w osoczu i generację nerkową drugiego przekaźnika ANP, cGMP, i było związane z aktywacją PRA i retencji sodu ze zwiększoną reabsorpcją w postaci rurkowego sodu. Dane te potwierdzają istotną rolę podwyższonego endogennego ANP w utrzymywaniu wydalania sodu i regulacji RAA w doświadczalnej ELVD. [patrz też: za krótkie wędzidełko, olx radziejów, tibia windbot ]