Hamowanie proliferacji neointimy u królików po urazie naczyniowym przez pojedyncze leczenie białkowym adduktem tlenku azotu.

Pochodna pochodząca od śródbłonka jest ważna dla homeostazy naczyniowej i posiada właściwości, które mogą modulować uszkodzenie naczyń, w tym rozszerzenie naczyń krwionośnych, hamowanie płytek krwi i hamowanie proliferacji mięśni gładkich. Albumina S-nitrozoserum jest naturalnie występującym adduktem tlenku azotu (NO) o przedłużonym biologicznym okresie półtrwania i jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne i blokującym płytki krwi. Biorąc pod uwagę zachłanność albuminy surowiczej dla macierzy podśródbłonkowej i antyproliferacyjne działanie NO, badaliśmy wpływ miejscowej dostarczonej albuminą surowicy S-nitrozo-bydlęcej (S-NO-BSA) i politiolowanej postaci albuminy surowicy bydlęcej (pS-BSA) zmodyfikowany do przenoszenia kilku grup S-nitrozotiolowych (pS-NO-BSA) w odpowiedziach neointimy w zwierzęcym modelu uszkodzenia naczyń. Lokalnie dostarczony S-NO-BSA wiąże się preferencyjnie z denudowanymi naczyniami udowymi królika, wytwarzając 26-krotny wzrost lokalnego stężenia w porównaniu z nieuszkodzonymi naczyniami (P = 0,029). pS-NO-BSA istotnie zmniejszał stosunek błony środkowej do środkowej (P = 0,038) i powodował wzrost stężenia płytek krwi (P <0,001) i cGMP w naczyniach (p Leczenie pS-NO-BSA hamowało także odkładanie się płytek krwi (P = 0,031) po zniesieniu urazu. Porównanie BSA, S-NO-BSA, pS-NO-BSA i kontroli ujawniło zależność dawka-odpowiedź pomiędzy ilością przemieszczalnego dostarczanego NO i stopniem zahamowania proliferacji neointimy po 2 tygodniach (P