Migrację neutrofilów przez wyhodowany nabłonek jelitowy. Uzależnienie od zdarzenia za pośrednictwem CD11b / CD18 i zwiększona skuteczność w kierunku fizjologicznym.

Neutrofile (PMN) migrują w nabłonkach jelitowych w wielu stanach chorobowych. Chociaż taka migracja służy jako histologiczny wskaźnik aktywności choroby, niewiele wiadomo o zdarzeniach molekularnych leżących u podstaw interakcji nabłonka PMN-jelitowego. Badaliśmy ruch sterowany peptydem chemotaktycznym PMN przez hodowane monowarstwy linii komórkowej ludzkiego nabłonka jelitowego T84. Korzystając z testu mikroznaczności transmigracyjnej, wykazaliśmy, że zarówno zmniejszona odporność przeznabłonkową (76 +/- 3%), jak i transmigracja (4 +/- 0,6 x 10 (5) PMN.cm-2, gdy PMN zastosowano przy 6 x 10 (6) .cm-2) są w dużym stopniu zapobiegane przez MAbs, które rozpoznają podjednostkę powierzchniowej heterodimerycznej glikoproteiny adhezyjnej PMN, CD11b / CD18. W przeciwieństwie do tego, na takie oddziaływania nabłonka PMN nie mają wpływu Mab rozpozna- jąc jedną z pozostałych dwóch podjednostek alfa CD11a lub CD11c. PMN od pacjenta z niedoborem przylegania leukocytów również nie migrowało przez monowarstwy nabłonka, potwierdzając w ten sposób wymaganie dla integryn CD11 / 18. Modyfikując nasz test mikro, byliśmy w stanie ocenić transmigrację PMN przez monowarstwy T84 w kierunku fizjologicznym (który, z przyczyn technicznych, nie był badany w nabłonku): transmigrację ponownie w znacznym stopniu tłumaczył MAb na CD18 lub CD11b (86 +/- 2% i 73 +/- 3% hamowania, odpowiednio), ale nie wpłynęło to na MAb na CD11a, CD11c. Dla standardowych warunków gęstości PMN, transmigracja PMN w kierunku fizjologicznym była 5-20 razy bardziej wydajna niż w rutynowo badanym kierunku przeciwnym.
[przypisy: tibia windbot, zespół pradera williego, windbot skrypty ]