Opóźniona choroba móżdżkowa i śmierć po przypadkowej ekspozycji na dimetylortęć cd

Analiza długiego pasma włosów ujawniła, że po krótkim opóźnieniu zawartość rtęci gwałtownie wzrosła do prawie 1100 ng na miligram (normalny poziom, <0,26 ng na miligram, potencjalnie toksyczny poziom,> 50 ng na miligram) 15, a następnie powoli spadał , z okresem półtrwania 74,6 dni (Figura 2). Stan neurologiczny pacjenta charakteryzowały okresy spontanicznego otwierania oka, ale bez świadomości lub jakiejkolwiek reakcji na bodźce wzrokowe, dźwiękowe lub dotykowe. Znak Babińskiego był niejednoznaczny, a pozbawione kręgów i dekortowane pozerstwo były nieobecne. Bolesne bodźce powodowały wycofanie kończyny. Odruch rogówki i źrenicy był powolny, ale obecny. Występowały spontaniczne ziewanie, jęki i ruchy kończyn, okresy pobudzenia i płaczu, wymagające dużych dawek chloropromazyny i lorazepamu. Jej stan zdawał się przypominać utrzymujący się stan wegetatywny z spontanicznymi epizodami pobudzenia i płaczu.
Badanie członków rodziny, współpracowników laboratoryjnych i powierzchni laboratoryjnych nie ujawniło żadnych niespodziewanych wycieków rtęci ani innych przypadków toksycznego stężenia rtęci w krwi lub moczu.
Mogliśmy znaleźć tylko trzy wcześniej zgłoszone przypadki zatrucia dimetylortęcią, z których wszystkie zakończyły się zgonem.3,16 Zgłaszano równie ponure wyniki u pacjentów z ciężką toksycznością metylortęciową2. Ze względu na fatalne rokowanie i po ponad trzech miesiącach agresywności leczenia i wsparcia, przestrzegano zaleceń pacjenta i zmarła spokojnie w dniu 8 czerwca 1997 r., 298 dni po ekspozycji.
Ryc. 3. Ryc. 3. Półkuliste odcinki móżdżku od pacjenta (po lewej) i od kobiety w przybliżeniu tego samego wieku bez choroby neurologicznej (po prawej). Powszechny skurcz foli i zmniejszenie grubości korowej móżdżku są widoczne w sekcji od pacjenta.
Podczas autopsji odnotowano odwodnienie i odoskrzelowe zapalenie płuc. Kora półkul mózgowych była rozrzedzona dyfuzyjnie do 3 mm. Kora wzrokowa wokół szczeliny kalcynowanej była rażąco gliotyczna, podobnie jak wyższa powierzchnia nadrzędnego żyroskopu czasowego. Móżdżek wykazywał rozlane zaniki zarówno wargowej, jak i półkolistej (rysunek 3). Badanie mikroskopowe wykazało rozległą utratę neuronów i glejozę obustronnie w obrębie pierwotnych kory wzrokowej i słuchowej, z łagodniejszą utratą neuronów i glejozą w kory ruchowej i czuciowej. Występowała powszechna utrata neuronów komórek ziarnistych móżdżku, komórek Purkinjego i neuronów kosza komórkowego, z dowodami utraty równoległych włókien w warstwie molekularnej. Glejos Bergmanna był dobrze rozwinięty i rozpowszechniony.
Wyjątkowo wysoką zawartość rtęci stwierdzono w płatu czołowym i kory wzrokowej (średnia wartość, 3,1 .g na gram lub 3100 ppb), wątrobie (20,1 .g na gram) i korze nerki (34,8 .g na gram). Zawartość rtęci w mózgu była około sześciokrotnie wyższa niż w krwi pełnej w momencie śmierci i była znacznie wyższa niż poziom w próbkach mózgu uzyskanych podczas autopsji pacjentów, którzy wcześniej nie byli narażeni na działanie rtęci (2 do 50 ppb) .17
Metody
Całkowitą zawartość rtęci w krwi, moczu i żółci określono za pomocą analizy absorpcji atomowej.18 Zawartość rtęci we włosach zmierzono metodą fluorescencji rentgenowskiej co 2 mm wzdłuż całego pasma włosów.19 Zawartość rtęci w formalinie -własną tkankę mózgową uzyskaną podczas autopsji określono przez przygotowanie homogenatów tkankowych z użyciem gorącego alkalicznego trawienia, jak opisano wcześniej.17,20 Pierwszą próbkę pełnej krwi pobraną od pacjenta poddano obróbce w SmithKline Beecham Clinical Laboratories (Waltham, Mass. ).
Okres półtrwania rtęci w osoczu, krwinek czerwonych i krwi pełnej określono na podstawie analizy za pomocą oprogramowania WinNonLin (SCI, Louisville, Ky.)
[przypisy: belimumab, bikalutamid, dronedaron ]
[podobne: olx radziejów, zakrzepica żył objawy, xenobot crack ]