Podwyższone poziomy cholesterolu lipoprotein o dużej gęstości korelują z obniżoną frakcyjną katabolizmem apolipoproteiny AI i A-II u kobiet.

Wysokie poziomy cholesterolu HDL (HDL-C) chronią przed chorobą wieńcową, ale mechanizmy metaboliczne leżące u podłoża podwyższonych poziomów HDL-C są słabo poznane. Obecnie informujemy o obrocie izologicznymi radioaktywnymi izotopami HDL apolipoproteinami, apo AI i apo A-II, u 15 kobiet na diecie metabolicznej z poziomami HDL-C w zakresie od 51 do 122 mg / dl. Parametry metaboliczne, frakcyjna szybkość kataboliczna (FCR) i bezwzględna częstość syntetyczna (SR) zostały określone dla apo AI i apo A-II u wszystkich osób. Wystąpiła odwrotna korelacja pomiędzy stężeniem HDL-C w osoczu a FCR apo AI i apo A-II (r = -0,75, P mniej niż 0,001, i r = -0,54, P = 0,036), ale brak korelacji z SR albo apo AI albo apo A-II (odpowiednio r = 0,09, i r = -0,16, oba P = NS). Poziomy Apo AI korelowały odwrotnie z apo AI FCR (r = -0,64, P = 0,01), ale nie z apo AI SR (r = 0,30, P = NS). Przeciwnie, poziomy apo A-II w osoczu nie korelowały z apo A-II FCR (r = -0,38, P = 0,16), ale korelowały z apo A-II SR (r = 0,65, P = 0,009). Dalsza analiza wykazała, że apo AI i apo A-II FCR są odwrotnie skorelowane ze stosunkiem HDL-C / apo AI + A-II (odpowiednio r = -0,69 i -0,61, P = 0,005 i 0,015). Dane te sugerują, że: (a) mała apolipoproteina FCL o wysokiej zawartości HDL jest dominującym mechanizmem metabolicznym podwyższonych poziomów HDL-C; (b) apo AI FCR jest głównym czynnikiem w kontrolowaniu poziomów apo AI w osoczu, ale apo A-II SR jest głównym czynnikiem kontrolującym poziomy Apo A-II w osoczu; (c) mała apolipoproteina FCR o niskiej zawartości HDL jest związana z frakcją HDL bogatą w lipidy. Te odkrycia wyjaśniają aspekty metabolizmu HDL, które przyczyniają się do wysokich poziomów HDL-C i które mogą stanowić mechanizmy chroniące przed chorobą wieńcową serca.
[podobne: za krótkie wędzidełko, zakrzepica żył objawy, olx radziejów ]