Porównanie aspiryny i Tirofibanu z aspiryną i heparyną w niestabilnej dławicy piersiowej cd

Wtórnym punktem końcowym była śmierć, zawał mięśnia sercowego lub oporne niedokrwienie po siedmiu dniach. Pacjentów obserwowano przez 30 dni, a złożony punkt końcowy (z dodatkiem readmisji dla niestabilnej dławicy piersiowej) i jego składniki analizowano we wcześniej zdefiniowanej analizie eksploracyjnej. Oporne niedokrwienie definiowano jako nawracający dławicowy ból w klatce piersiowej z niedokrwiennymi zmianami ST-T (nowa depresja odcinka ST lub wzrost wynoszący co najmniej 0,1 mV lub odwrócenie załamka T w dwóch sąsiednich odprowadzeniach) trwający 20 minut lub dłużej lub dwa lub więcej epizodów trwających co najmniej 10 minut w ciągu godziny, pomimo pełnej terapii medycznej. Terapia taka obejmowała na ogół infuzję nitrogliceryny plus zastosowanie beta-blokera lub blokera kanału wapniowego w dawce dostosowanej do częstości akcji serca i ciśnienia krwi. Definicja opornego niedokrwienia obejmowała także niestabilność hemodynamiczną przypisywaną niedokrwieniu, o czym świadczy obrzęk płuc (nowe rzędy ponad jedną trzecią pól płuc lub przyspieszony oddech trwający dłużej niż 30 minut), skurczowe ciśnienie krwi poniżej 95 mm Hg, które nie było związane z przyjmowaniem leków. lub potrzeba środków inotropowych.
Zawał mięśnia sercowego po randomizacji został zdefiniowany jako typowy ból w klatce piersiowej z nowymi zmianami ST-T, nowymi patologicznymi falami Q (trwającymi dłużej niż 0,03 sekundy) lub obiema, czemu towarzyszył wzrost poziomu kinazy kreatynowej w surowicy do ponad dwukrotnej wartości normalnej. U pacjentów, którzy mieli zawał mięśnia sercowego bez załamka Q podczas rejestracji, nowy zawał zdefiniowano jako wzrost poziomu kinazy kreatynowej do 50 procent lub więcej powyżej wartości w poprzedniej próbce i ponad dwukrotność wartości normalnej. Wszystkie zgony w ciągu pierwszych 30 dni zostały zarejestrowane. Wszystkie potencjalne punkty końcowe zostały sprawdzone i rozstrzygnięte przez trzyosobowy, ślepy komitet punktów końcowych złożony z kardiologów, którzy nie byli zaangażowani w badanie. Konsensus był wymagany do weryfikacji punktu końcowego.
Analiza statystyczna
Pierwotny punkt końcowy analizowano przy użyciu analizy regresji Coxa w celu obliczenia współczynników ryzyka i 95-procentowych przedziałów ufności. Wstępnie zdefiniowane podgrupy obejmowały pacjentów, którzy przyjmowali heparynę i aspirynę przed randomizacją oraz osoby z elektrokardiograficznymi oznakami niedokrwienia. Wtórny punkt końcowy i komponenty złożonych punktów końcowych analizowano w ten sam sposób. Inne dane analizowano za pomocą dokładnego testu Fishera. Zmienne ciągłe przedstawiono jako średnie . odchylenie standardowe. Istotność była wskazywana przez wartość P poniżej 0,05, z wyjątkiem analizy pierwotnego punktu końcowego, w którym wartość P poniżej 0,047 była wymagana do skorygowania dla dwóch przejściowych analiz przez komitet monitorujący dane i bezpieczeństwo.
Badanie zostało zaprojektowane z udziałem 2000 pacjentów, co dało 80% mocy do wykrycia 30-procentowej redukcji częstości występowania pierwotnego punktu końcowego z 14,3% w grupie heparyny do 10,0% w grupie otrzymującej tirofiban. W czasie drugiej tymczasowej analizy, po około 1350 pacjentach, którzy ukończyli badanie, łączna częstość zdarzeń klinicznych obejmujących pierwotny punkt końcowy w obu połączonych grupach była niższa niż oczekiwano. Z tego powodu komitet sterujący oraz komitet monitorujący dane i bezpieczeństwo zalecił zwiększenie wielkości próby w celu zapewnienia odpowiedniej mocy do wykrycia 35-procentowej redukcji zdarzeń klinicznych w grupie otrzymującej tirofiban.
Wyniki
Tabela 1
[więcej w: wdrożenia magento, belimumab, bupropion ]
[podobne: olx radziejów, zakrzepica żył objawy, xenobot crack ]