Unikalna właściwość proteoglikanu osocza, inhibitor C1q. Stan antykoagulacyjny wynikający z wiązania się z fibrynogenem.

Inhibitor C1q, C1qI, proteoblikan siarczanu chondroityny-4 w ilości około 30 kD, wykazywał zależne od stężenia wydłużenie czasów krzepnięcia roztworu w osoczu i fibrynogenu. W warunkach katalizowanego czynnika XIIIa w warunkach sieciowania i maksymalnych stężeniach C1qI, niewielkie ilości utworzonego skrzepu wykazują pełne tworzenie dimeru gamma-gamma, ale praktycznie nie tworzą się alfa-polimeru. Efekt antykoagulacyjny nie był zmniejszony poprzez jego wiązanie z C1q, zwiększoną siłą jonową i CaCl2, ale został zniesiony przez inkubację C1qI z chondroitynazą ABC. Znakowany 125I C1qI związany z unieruchomionym fibrynogenem, monomer fibryny, fragmenty plazmatyczne fibrynogenu D1 i E oraz polimery fibrynowe. Obłożenie w domenie E wymagało nieodłamanych fibrynopeptydów razem z inną strukturą (strukturami) i nie zmniejszało wiązania trombiny do fibrynogenu. Obłożenie na domenie D nie zmniejszyło wiązania fibrynogenu z monomerem fibryny. Wnioskujemy, że upośledzenie zajęcia fibrynogenu zajętości domeny E i obłożenie w upośledzonej polimeryzacji w domenach D powodują zarówno zawadę przestrzenną, jak i zawadę przestrzenną. Wiązanie C1qI z fibrynogenem wyjaśnia co najmniej w części dobrze znaną obecność fibryny (ogenu) w zmianach związanych z kompleksem immunologicznym i obecność fibrynogenu w błonach naczyniowych i miażdżycowych naczyń. Postulujemy, że wiązanie fibryny przez miejscowe proteoglikany błony podstawnej zapewnia gęste zakotwienie zakrzepu, znacznie zwiększając jego funkcję hemostazy.
[więcej w: za krótkie wędzidełko, olx radziejów, windbot skrypty ]