Zaburzenia w kwasie

Z szacunkiem nie zgadzamy się z Adrogué i Madias (problemy z stycznia i 8 stycznia) w wielu kwestiach związanych z przeglądem zaburzeń kwasowo-zasadowych. Autorzy nie podkreślają, że oprócz szczególnych okoliczności, takich jak zatrucie metanolem lub glikolem etylenowym, nie ma naukowych dowodów na poparcie leczenia kwasicy metabolicznej lub oddechowej za pomocą wodorowęglanu sodu. Co więcej, jest to wewnątrzkomórkowe pH, które jest ważne w określaniu funkcji komórkowej.2 Wewnątrzkomórkowy układ buforujący jest o wiele bardziej skuteczny niż bufory pozakomórkowe przywracające pH do normy.2 W konsekwencji pacjenci tolerowali pH tak niskie, jak 7,0 podczas utrzymującej się hiperkapnii, bez oczywistych niekorzystnych efektów
Ponadto, autorzy sugerują, że dysocjacja mleczanu jest odpowiedzialna za kwasicę obserwowaną u pacjentów z niedotlenieniem tkanek. Krebs i in. po pierwsze zauważyłem, że kwasica, która pojawia się podczas zwiększonej glikolizy spowodowanej niedostatecznym dostarczaniem tlenu komórkowego, jest wytwarzana przez ATP, który jest ciągle hydrolizowany.4 Hydroliza ATP uwalnia protony (H +), które są odpowiedzialne za kwasicę metaboliczną, która towarzyszy niedotlenieniu. Wzrost protonów wytwarzających ATP prowadzi reakcję równowagi z pirogronianu do kwasu mlekowego, powodując przesunięcie stosunku kwasu mlekowego: pirogronianu z normalnego stosunku około 10: do wyższego stosunku. Ponadto należy zauważyć, że zwiększona glikoliza prowadzi do wytwarzania kwasu mlekowego, a nie mleczanu. Z powodu niskiego pKa kwasu mlekowego (3,86), dysocjacja do mleczanu i H + występuje tylko wtedy, gdy pH jest mniejsze niż 6, co jest znacznie niższe od pH występującego w medycynie klinicznej.
Autorzy stwierdzają, że u pacjentów z kwasicą mleczanową należy unikać leków powodujących zwężenie naczyń (takich jak norepinefryna), ponieważ mogą one pogorszyć niedotlenienie tkanek. To stwierdzenie jest nieprawidłowe. Liczne badania wykazały, że u pacjentów z sepsą norepinefryna poprawia hemodynamikę, a także lokalny i globalny wskaźnik utlenowania tkanek.5,6
W odniesieniu do zarządzania alkalozą metaboliczną uważamy, że autorzy podkreślają rolę kwasu chlorowodorowego. Donoszono, że acetazolamid jest bezpieczny i skuteczny w tym ustawieniu.7
Paul Marik, MD
Szpital św. Wincentego, Worcester, MA 01640
Joseph Varon, MD
Methodist Hospital, Houston, TX 77030
7 Referencje1. Adrogue HJ, Madias NE. Zarządzanie zagrażającymi życiu zaburzeniami kwasowo-zasadowymi. N Engl J Med 1998; 338: 26-34, 107
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Siesjo BK. Kwantyfikacja regulacji pH w hiperkapnii i hipokapnii. Scand J Lab Invest 1971; 28: 113-119
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R. Niska śmiertelność związana z ograniczoną wentylacją o niskim ciśnieniu z permisywną hiperkapnią w ciężkim zespole niewydolności oddechowej dorosłych. Intensive Care Med 1990; 16: 372-377
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Krebs HA, Woods HF, Alberti KGMM. Hiperlaktemia i kwasica mleczanowa. Essays Med Biochem 1970, 1: 81-103
Google Scholar
5. Marik PE, Mohedin M. Kontrastujące działanie dopaminy i norepinefryny na systematyczne i splanchnickie wykorzystanie tlenu w hiperdynamicznej sepsie JAMA 1994; 272: 1354-1357
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
6. Levy B, Bollaert PE, Charpentier C, i in. Porównanie noradrenaliny i dobutaminy do epinefryny w odniesieniu do hemodynamiki, metabolizmu mleczanu i żołądkowych zmiennych tonometrycznych w wstrząsie septycznym: prospektywne, randomizowane badanie. Intensive Care Med 1997; 23: 282-287
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
7. Marik PE, Kussman BD, Lipman J, Kraus P. Acetazolamid w leczeniu zasadowicy metabolicznej u pacjentów w stanie krytycznym. Heart Lung 1991; 20: 455-459
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Pochwalamy Adrogué i Madias za świetny przegląd zagrażających życiu zaburzeń kwasowo-zasadowych. Jednak niektóre kwestie dotyczące zarządzania zatruciem glikolem etylenowym i metanolem zasługują na wyjaśnienie. Po pierwsze, chociaż jest to leczenie łagodne, mało prawdopodobne jest, aby węgiel aktywowany wiązał tak małe i szybko wchłaniane cząsteczki in vivo1. Oczywiście użycie węgla aktywowanego jest wskazane, jeśli istnieje obawa o koagulanty.
Autorzy poprawnie zauważają, że duże ilości alkaliów są często wymagane w celu zwalczania ciężkiej kwasowości. Dalsze dowody sugerują dodatkowe korzyści terapii wodorowęglanem u pacjentów z zatruciem metanolem. Alkalizacja moczu zwiększa eliminację mrówczanu, toksycznego metabolitu. Powstały gradient stężenia ogranicza akumulację mrówczanu w mózgu i oczach.2
Dane wspierające stosowanie wymuszonej diurezy w zapobieganiu ostrym martwicy kanalików, które występują w ciężkim zatruciu glikolem etylenowym, są niezwykle ograniczone. 3 Ponadto, poważne zaburzenia płynów i elektrolitów mogą wynikać z prób wymuszonej diurezy. Bardziej korzystne działania obejmują zapobieganie odwodnieniu i blokowaniu dehydrogenazy alkoholowej, enzymu niezbędnego do tworzenia toksycznych metabolitów. Blokadę dehydrogenazy alkoholowej tradycyjnie osiąga się przy użyciu etanolu, konkurencyjnego inhibitora dehydrogenazy alkoholowej. Jednak od początku grudnia 1997 r. Urząd ds. Żywności i Leków zatwierdził stosowanie fomepizolu (4-metylopirazolu) do leczenia zatrucia glikolem etylenowym. Obecnie analizowane jest jego zastosowanie w leczeniu zatrucia metanolem.
Ostatecznie, hemodializa może być wymagana u pacjentów z ciężkim zatruciem glikolem etylenowym lub metanolem. Metanol może ulec redystrybucji z tkanek po dializie i może być konieczna druga procedura hemodializy.4 Dlatego techniki stosowane w celu hamowania dehydrogenazy alkoholowej i nasilania wydalania powinny być kontynuowane do momentu określenia poziomów hemodializowanych po hemodializie.
Rama B. Rao, MD
Robert S. Hoffman, MD
New York City Poison Control Center, Nowy Jork, NY 10016
4 Referencje1. Neuvonen PJ, Olkkola KT. Doustny węgiel aktywny w leczeniu zatruć: rola dawek pojedynczych i wielokrotnych. Med Toxicol Adverse Drug Exp 1988, 3: 33-58
MedlineGoogle Scholar
2. Jacobsen D, McMartin KE. Zatrucia metanolem i glikolem etylenowym: mechanizm toksyczności, przebieg kliniczny, diagnostyka i leczenie. Med Toxicol 1986; 1: 309-334
Crossref MedlineGoogle Scholar
3. Cheng JT, Beysolow TD, Kaul B, Weisman R, Feinfeld DA Klirens glikolu etylenowego przez nerki i hemodializę. J Toxicol Clin Toxicol 1987; 25: 95-108
Crossref MedlineGoogle Scholar
4. Swartz RD, Millman RP, Billi JE, i in. Epidemiczne zatrucie metanolem: analiza kliniczna i biochemiczna niedawnego epizodu. Medicine (Baltimore) 1981; 60: 373-382
Crossref Web of Science
[hasła pokrewne: Leukocyturia, belimumab, agaricus ]
[przypisy: zespół lyncha, zespół mielodysplastyczny, zespół pradera williego ]