Zmniejszono odpowiedzi epinefryny na hipoglikemię podczas snu ad 5

W przypadku nocnych badań podczas snu, polisomnografia potwierdziła, że wszyscy pacjenci osiągnęli stadium 3 lub 4 snu w momencie wystąpienia hipoglikemii i żaden z pacjentów nie przebudził się podczas procedury. Średnie tętno nie zmieniło się znacząco w okresach hipoglikemii, gdy badani zasnęli (przy linii podstawowej, 84 . 6 uderzeń na minutę, podczas ostatnich 10 minut hipoglikemii podczas snu, 81 . 7 uderzeń na minutę) lub w stanie czuwania (przy linii podstawowej 86 . 5 uderzeń na minutę, w ciągu ostatnich 10 minut hipoglikemii 92 . 6 uderzeń na minutę). Dyskusja
Stwierdziliśmy, że pacjenci z cukrzycą mają upośledzoną odpowiedź na epinefrynę w osoczu na hipoglikemię podczas snu. Oczekuje się, że upośledzenie sprawi, że będą one bardziej podatne na hipoglikemię w tym czasie, ponieważ wzrost epinefryny w osoczu jest ich główną hormonalną obroną przeciwko hipoglikemii. Aby ograniczyć potencjalne czynniki zakłócające, badaliśmy tylko młodych pacjentów, którzy mieli cukrzycę od kilku lat i którzy nie mieli neuropatii autonomicznej, niedawnej ciężkiej hipoglikemii lub nawet łagodnej hipoglikemii w dniu poprzedzającym każde badanie. Ponadto podczas wszystkich badań stosowaliśmy ten sam hipoglikemiczny bodziec. Sen miał taki sam niekorzystny wpływ na reakcje adrenaliny w osoczu u zdrowych osób, co wskazuje, że defekt w odpowiedzi na adrenomedulię był spowodowany samym stanem snu.
Wzrost stężenia norepinefryny w osoczu (wskaźnik centralnej sympatycznej aktywacji) podczas hipoglikemii był mniejszy podczas snu u pacjentów z cukrzycą, ale wielkość różnic w tych stężeniach była znacznie mniejsza niż różnica w stężeniach epinefryny w osoczu. Nie jest to zaskakujące, ponieważ zmiany stężenia norepinefryny w osoczu podczas hipoglikemii nie odzwierciedlają w pełni ilości noradrenaliny uwalnianej w obwodowych węzłach neuroheffektorów po centralnej stymulacji współczulnej.14 Inne wskaźniki centralnej aktywności układu współczulnego, takie jak częstość akcji serca, układowe ciśnienie krwi i obwodowe opór naczyniowy zmniejsza się także w głębszych stadiach snu niezwiązanego z REM15. Zatem, osłabienie reakcji katecholaminowych na hipoglikemię może być częścią ogólnej redukcji aktywności współczulnej, która występuje w etapach 3 i 4 fazy nie-REM.16. , 17 Ten etap snu dominuje podczas pierwszej trzeciej fazy snu nocnego, kiedy pacjenci z cukrzycą są najbardziej podatni na ciężką hipoglikemię.
W niewielu badaniach podjęto kwestię dobowych zmian uwalniania katecholamin u pacjentów z cukrzycą. W jednym badaniu 10 pacjentów odpowiedź katecholamin w osoczu na hipoglikemię była podobna, gdy pacjenci nie śnili w ciągu dnia i śpi w nocy; jednak hipoglikemia była ciężka (stężenie glukozy, 27 mg na decylitr [1,5 mmol na litr]) 18 W innym badaniu z udziałem 22 pacjentów stężenia katecholamin w osoczu zwiększały się podczas hipoglikemii w nocy, ale były mierzone tylko w odstępach dwugodzinnych, a etap snu nie został zgłoszony. Ponadto nie przeprowadzono badań dziennych.19 W obu tych doniesieniach bodziec hipoglikemiczny był różny, co utrudnia porównanie wyników z wynikami naszych badań, w których jednolity stopień hipoglikemii został uzyskany za pomocą techniki glukozo-zaciskowej.
Nocna hipoglikemia ma poważne konsekwencje dla pacjentów z cukrzycą Hipoglikemia częściej powoduje drgawki w ciągu nocy niż w ciągu dnia.29. Być może równie ważna bezobjawowa nocna hipoglikemia może sama prowadzić do dalszych deficytów odpowiedzi przeciwregulacyjno-hormonalnych.20 Tak więc upośledzona ochrona przed hipoglikemią podczas głębokiego snu może przyczyniać się do błędne koło hipoglikemii, zaburzenia reakcji przeciwregulacyjnych hormonów i nieświadomość hipoglikemii, podczas gdy pacjenci są na jawie lub śpią.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Obsługiwane przez granty z National Institutes of Health (10495, RR00125, RR06020 i HD30671) oraz od Diabetes Australia.
Author Affiliations
Z departamentów diabetologii i endokrynologii i medycyny układu oddechowego, Szpital dla księżniczek Małgorzaty dla dzieci, Perth, Australia (TWJ, PP, EAD, PO, FF, GB, SS); oraz wydziały pediatrii i chorób wewnętrznych, Yale University School of Medicine, New Haven, Conn. (RSS, WVT).
Prośba o ponowne przesłanie do Dr. Jonesa w Departamencie Cukrzycy i Endokrynologii, Szpital Princess Margaret dla Dzieci, Box D184, Perth, WA 6001, Australia.
[patrz też: bikalutamid, wdrożenia magento, suprasorb ]
[hasła pokrewne: zespół lyncha, zespół mielodysplastyczny, zespół pradera williego ]